3、四岁而孤，母郑，守节自誓，亲诲之学。——出自欧阳修写的《画地学书》
4、辛勤三十日，母瘦雏渐肥。——出自白居易写的《燕诗示刘叟》
5、思尔为雏日，高飞背母时。——出自白居易写的《燕诗示刘叟》
6、搴帷拜母河梁去，白发愁看泪眼枯。惨惨柴门风雪夜，此时有子不如无。
7、哀哀父母，生我劳瘁。——出自诗经写的《小雅·蓼莪》
8、当时父母念，今日尔应知。——出自白居易写的《燕诗示刘叟》
9、父母吞声哭，禽鸟亦为啼。——出自孟郊写的《尧歌（一作舜歌，赏郑氏庄。》
10、哀哀父母，生我劬劳。——出自写的《诗经》
11、慈母手中线，游子身上衣。临行密密缝，意恐迟迟归。谁言寸草心，报得三春晖。——出自唐·孟郊
朋友，你知道吗？爱有多少？我对你说，爱有许多种，朋友之间的爱，那是友谊；父母子女之间的爱，那是亲情……我觉得其中最伟大的爱是友谊。
你肯定要问我为什么，那就让我来告诉你吧！
我曾经经历过这样的一件事情。那天，爸爸妈妈全都去上班了，而我却生病了，病得我起不了床。可是，我想到那时候接近期末，正在复习。不去吧，没有复习到，万一考试碰到这种题目怎么办；去吧，我实在无力。我想为了学习我必须去上学。我勉强地站了起来向门口慢慢移动着脚步。这时，邻居小红跑过来对我说：“你别去了！我给你向教师请假。”我一边缓慢地移动着脚步，一边咳嗽着说：“不……不行……今天……复习……”小红轻轻地说：“身体要紧，我会帮你把复习的资料拿回家给你。”说着，她扶我走到房间里躺下。那时的我浑身无力，只好睡在床上，难过地闭上了眼睛。小红这才轻轻地走开了。她去上学了。这时，我没有睡着，只是闭着眼睛想起了许多往事。我想自己曾经骂过她，说她笨，样子难看……但是她却对我这么好，我真不应该呀！不一会儿，我真的进入了梦乡。这一觉竟然睡到了下午四时。
【关键词】 食管肿瘤
食管鳞癌是我国常见的消化系统恶性肿瘤，病因至今仍不明。我国学者在食管癌高发区对食管鳞癌的病因进行过探索，取得了一些积极的成果。但随着社会进步和经济发展，过去所总结出来的食管鳞癌发病危险因素，如进食过快、过烫、吃霉变食物、进食亚盐含量高的食物、社会经济地位低下、饮沟塘水等现象已明显减少，甚至早已不存在，但食管鳞癌的发病率和死亡率并未有大幅度下降。在一定程度上说明过去的研究可能存在偏倚或有新的致癌物出现。病毒致癌学说是研究较少但逐渐活跃的领域，本文就病毒与食管鳞癌关系研究情况作一综述。
1 人状瘤病毒
人状瘤病毒（HPV）是一组DNA病毒，共有8个开放读码框架，至少有60多个基因型。。食管鳞癌的HPV检测结果差异较大，检出率从0到50%[1，2]。 485例食管鳞癌应用原位杂交检测，22.9%的患者癌组织中HPV DNA阳性；而另有2 020例食管鳞癌患者应用PCR 法检测法，15.2% HPV DNA阳性。。 HPV DNA 阳性，序列分析表明：HPV11 占多数（11例），HPV39、16、52分别为7例、2例、1例，另2例未定。邢鲁奇等[5]对我国河南高发区100份食管癌手术标本应用PCR检测发现，HPV DNA阳性率为26%，对其中20份应用多重PCR检测，HPV6/11型5例，HPV16型12例，HPV18型3例，以HPV16型为主，证明我国食管鳞癌中存在HPV感染。Shen等[6]对广东176例食管癌新鲜切除标本，应用PCR检测HPV，发现HPV6、11、16、18在癌组织、癌旁组织和正常黏膜中总表达率分别为65.5%、69.1%和60%，进一步分析发现在癌细胞中主要是高危的HPV16、18，而在癌旁正常黏膜中主要是低危的HPV6、11。HPV16、18在癌组织中总感染率为54.5%，在癌旁组织为19.5%，在正常黏膜为11.7%。陆明哲等[7]对河南安阳食管鳞癌高发区30例手术标本用多对引物进行PCR、原位杂交及原位PCR、免疫组化检测，PCR法检出HPV-L1通用型阳性率为10%，HPV16-E6阳性率为60%，HPV16-E7阳性率为63.3%，HPV18-E6检出率为6.7%。原位杂交和原位PCR检出HPV16-E6阳性率为53.3%。HPV-L1的低检出率及HPV16-E6、HPV16-E7基因的高检出率可能提示在肿瘤细胞中HPV常以部分丢失的形式整合，E6、E7常在整合中保留。
希腊学者Lyronis等[8]在30例食管鳞癌和27例正常食管标本中应用PCR检测HPV和EBV。结果30例食管鳞癌中HPV DNA阳性17例（阳性率56%），其中15例为HPV18，1例为HPV16，另1例为HPV6、11、16、18、33混合感染；而27例正常食管标本中仅6例HPV DNA阳性（阳性率22.2%），其中5例为HPV18，1例为HPV16。食管鳞癌组与正常对照组HPV感染率差异有统计学意义，并发现HPV感染与年龄、性别、吸烟饮酒情况、肿瘤分化程度和分期无关。所有标本中均未检出EBV DNA。
p53基因突变在食管鳞癌发生中起重要作用，但陆明哲等[7]研究发现p53蛋白表达与癌组织中HPV的存在关系不大。Astori等[9]在意大利食管鳞癌高发区应用 PCR法检测33个活检标本（17个为癌组织，16个为癌旁正常组织）中HPV DNA，并对p53基因进行测序。结果也发现17例患者中有8例存在HPV DNA，8例中有4例为HPV16，癌组织和癌旁正常组织HPV阳性率分别为47.1%（8/17）和25.0%（4/16），仅在2个HPV阴性的标本中检测到p53突变，且突变仅存在癌组织中。
。共21例食管鳞癌检出HPV（占29%）。6例哥伦比亚患者（13%）和5例秘鲁患者（19%）为HPV16；10例哥伦比亚患者（21%）为HPV18，而秘鲁患者未检出HPV18。哥伦比亚和秘鲁的食管鳞癌发病率相似，虽然秘鲁患者HPV16感染率略高，但HPV18的感染率却明显低于哥伦比亚患者（P=0.011）。同时发现食管鳞癌中HPV16和/或18阳性与p16的表达无相关性，而p16的表达缺失在食管癌的发生中起重要作用。
对HPV致癌作用也进行了一些体外实验研究。沈忠英等发现[11~13]，HPV18-E6，-E7能诱导人食管上皮细胞永生化；并发现亚硝基吡啶能促进HPV18-E6，-E7诱导的永生化食管上皮向恶性方向转化，丁酸钠也有同样的促癌作用。这些研究说明HPV致癌可能并非单独作用，而是与其他致癌物协同作用导致癌变。
。同时HPV与贲门癌和胃癌也无关系。
综上，对HPV与食管鳞癌的关系研究较多，且多数研究均能检出HPV，各地检出的HPV型别不同，我国主要以HPV16、18型为主。。目前还缺乏大样本的流行病学研究，特别是分子流行病学研究；同时也缺乏对致癌机制的探讨，远没有HPV与宫颈癌的关系那样肯定，故应进一步深入研究。
2 Epstein-Barr病毒（EBV）
EBV是一种普遍存在的DNA病毒。。陶仪声等[15，16]应用PCR技术在广州和郑州两地对48例食管鳞癌组织中EBV DNA进行检测，发现广州地区食管鳞癌中EBV DNA检出率为95.8%(23/24)，郑州地区检出率为19.6%（4/24），认为广州的食管癌可能与EBV有关，而郑州的食管癌与EBV无关。对河南的24例食管鳞癌病人进行p53免疫组化检测，发现4例EBV DNA阳性者中3例p53表达强阳性（3/4），而20例EBV DNA阴性者仅9例p53表达阳性（45%），两者差异有统计学意义，说明EBV致癌可能与p53有关。但这一研究病例数少，EBV是否一定是致癌因素尚没有充分证据。陆明哲等[7]在对河南安阳食管鳞癌高发区30例手术标本应用PCR法检测，未发现有EBV DNA存在。日本学者Yanai等[17]在36例食管鳞癌切除标本中应用原位杂交检测EBV编码的RNA1（EBER），并应用实时定量PCR法检测其中3例EBV DNA，结果无一例阳性。Chang等[18]对我国北方高发区103例食管鳞癌标本应用原位杂交和PCR法检测，未发现EBV DNA存在，亦未发现巨细胞病毒、疱疹病毒存在。泰国学者Sunpaweravong等[19]对泰国的104例食管鳞癌手术标本中检测EBER，无一例阳性。但德国学者Awerkier等[20]应用巢式PCR检测23例食管鳞癌和14例食管腺癌中的HPV DNA，结果均为阴性，而却有35%的食管鳞癌和36%的食管腺癌显示EBV DNA阳性。这个研究病例数少，难以说明问题。
总之，目前对EBV与食管癌关系的研究较少，结论也不一致。但多数研究认为EBV与食管鳞癌无关，确切情况仍需进一步探索。
3 乙型肝炎病毒（HBV）
。我们[22]在病例对照研究中发现血清HBsAg阳性是食管鳞癌发病的危险因素（OR值为6.19）。其后进行了系统的研究[23，24]，对食管鳞癌100例和内镜正常食管者60例，内镜活检组织作病理检查和免疫组化检测HBV 标志产物HBsAg、HBcAg，同时检测Rb、c-myc异常表达。结果显示：①食管鳞癌癌组织和癌旁组织 HBsAg和/或HBcAg表达率分别为33% 和28%，总表达率42%，明显高于对照组（10%）。在癌组织、癌旁异型增生和癌旁正常组织中，HBsAg和/或HBcAg表达阳性率差异无显著性。②食管鳞癌癌组织中HBsAg和/或HBcAg表达阳性者Rb和c-myc表达阳性率和表达强度等级均明显高于HBsAg和/或HBcAg表达阴性者。癌旁异型增生中，HBsAg和/或HBcAg表达阳性者Rb表达强度等级明显高于HBsAg和/或HBcAg阴性者，但表达阳性率差异无统计学意义；c-myc表达阳性率在HBsAg和/或HBcAg阳性者明显高于HBsAg和/或HBcAg阴性者，但表达强度差异无统计学意义；癌旁正常鳞状上皮HBsAg 和/或 HBcAg阳性者与阴性者比较，Rb和c-myc表达阳性率和表达强度等级差异均无统计学意义。从癌旁正常鳞状上皮癌旁异型增生癌组织，HBsAg和/或HBcAg 表达阳性者与表达阴性者比较，Rb和c-myc表达阳性率和表达强度差异有逐渐增强趋势。提示HBV通过影响Rb和c-myc的致癌机制。③胃癌和结直肠癌癌组织和癌旁组织中亦有HBsAg和/或HBcAg表达，但总表达率分别为16.7% 和19.0%，明显低于食管鳞癌，差异有统计学意义。④组织HBsAg和/或HBcAg表达与血清HBsAg阳性呈中—高度一致。
我们进行队列研究[25]也显示，随访6年，血清HBsAg阳性队列550例，食管鳞癌人年发病率为0.65%，明显高于881例HBsAg阴性队列的0.15%，RR=4.42，95% CI∶1.62~12.06。以上研究从分子水平和流行病学上初步证明HBV与食管鳞癌有关，是致癌危险因子之一。
总之，病毒与食管鳞癌有一定的关系，且可能是危险因素，并可能与其他致癌因素协同作用而致食管鳞状上皮癌变，尤其是人状瘤病毒和乙型肝炎病毒，但这些研究仍是初步的，确切机制仍有待深入探讨。随着病毒和基因检测技术的发展和完善，大规模流行病学特别是分子流行病学的开展，必将彻底搞清病毒与食管鳞癌的关系，为食管癌防治开辟一条新途径。
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。据美国癌症协会的研究人员估计，2012年美国新增的食管癌患者约为1.75万人，因患此病而死亡的患者超过1.5万人。美国加州大学洛杉矶分校的研究人员指出，降低食管癌发病率的关键措施之一是积极防治胃食管反流病。该校食管疾病研究中心临床医学教授拉曼·穆萨米博士指出，肥胖症和饮食结构不良是导致胃食管反流病的重要因素。人们在罹患此病后若久拖不治，易因胃酸反复侵蚀食管，使食管内壁组织发生病变而诱发巴雷特食管病。与普通人相比，巴雷特食管病患者罹患食管癌的几率可增加40倍。拉曼博士指出，除了烧心之外，食管癌患者几乎没有其他特殊的症状，因此其病情易被误诊、漏诊。此病患者在得到确诊后，其病情往往已到了晚期，治疗起来十分棘手。因此，积极预防食管癌显得十分重要。为此，穆萨米博士及其同事提出了10项预防食管癌的措施：
1. 人们若每周出现1次以上的烧心症状，应及时到医院进行胃食管反流病的筛查，若被确诊患有此病应进行及时的治疗。
2.50岁以上的人若长期（10～15年）出现反酸的症状，应到医院进行巴雷特食管病的筛查，若被确诊患有此病应进行及时的治疗。
3.胃食管反流病患者应避免暴饮暴食，在饭后应保持身体直立，而不可久坐、斜躺，以免加重病情。
4.在饭后应进行轻微的运动，以增强胃肠道的消化功能。
5.胃酸过多的患者应服用奥美拉唑或是兰索拉唑、甲胺呋硫、法莫替丁等抗酸药进行治疗，以降低胃酸的浓度。
6.体重超标的人应积极减肥，以免诱发或加重胃食管反流病。
7.戒烟。
8.不要进食易引起胃酸反流的咖啡、酒及高脂肪食物。
我们呵护孩子的奇思妙想，耐心等待孩子的点滴进步，让他们能更好地书写中国美好的我们未来。
爱是教育的灵魂，只有融入了爱的教育才是真正的教育。
尊重和爱护学生的自尊心，要小心得像对待一朵玫瑰花上颤动欲坠的露珠。
要得到学生的尊重和爱戴，首先要学会尊重学生的人格，要尽量多地要求一个人，也要尽可能多地尊重一个。
）
尊师则不论其贵贱矣。
三人行必有我师焉择其善者而从之其不善者而改之。
片言之赐，皆事师也。
师道既尊，学风自善。
国将兴，心贵师而重傅。
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